与内分泌有关的阴道出血病因是什么呢?

文章来源：包头无痛人流医院发布时间2012-08-01 16:58 [ 大中小 ] 【关闭】

核心提示：1.性激素分泌失调无排卵型功能性子宫出血时，单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长、甚至渐进成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮的对抗和腺体分泌化，子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多，螺旋小动脉

　　与内分泌有关的阴道出血病因是什么呢?

　　1.性激素分泌失调无排卵型功能性子宫出血时，单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长、甚至渐进成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮的对抗和腺体分泌化，子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多，螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性部多糖(AMPS)聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死、脱落而引起出血，而酸性部多糖的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。

　　有排卵性功能性子宫出血时，黄体或为过早退化致黄体期过短、经频发;或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期(经前)出血、经期延长、淋漓不止，或为两者兼而有之。机理是雌一孕激素分泌不足，尤其孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不成熟，且由于雌一孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

　　2.前列腺素的作用已知前列腺素(PGs)尤以PGE2、PGF2栓素(TXA2)和前列环素(PGL2)为一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节子宫血流量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性方面而影响子宫内膜出血功能。

　　TXA2在血小板生成，其引起微血管收缩。血小板聚集、血栓形成和止血。而PGL2在血管壁生成，作用与TXA2相反，呈强力扩张微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成。PGFa可引起子宫内膜螺旋动脉收缩，而PGE2却起到血管扩张作用。所以TXA2与PGL2，PGF2a。与PGE2功能和动力平衡失调可引起子宫内膜出血。

　　3.子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构与功能异常螺旋小动脉异常干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此，当月经前雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，溶酶体膜破裂使破坏性水解酶析出和释放，将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。

　　4.功能性子宫出血时常伴有凝血因子减少凝血因子V、Ⅶ Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板减少，贫血，缺铁。同时子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使肌纤维蛋白降解产物增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖凝血和止血过成，酿成长期大量出血。

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